2016年, 第38卷, 第1期 刊出日期:2016-02-10
  

  • 全选
    |
    论著
  • 李慧娟, 蒋犁, 余章斌, 韩树萍, 刘雪华
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 1-8. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.001
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 探讨TUC40- 在人和小鼠心脏胚胎发育过程中是否发挥作用。方法 应用生物信息学网站NCBI、UCSC、Uniprot及软件Clustal、DNAMAN、MEGA 6等,对TUC40- 及其编码片段uc.40- 进行分析;采用链特异性逆转录实时定量聚合酶链反应检测TUC40- 与其正义链产物Pbx1 mRNA在小鼠胚胎心脏发育关键时间点的表达谱。结果 Uc.40- 于核苷酸序列、基因组位置及转录因子结合位点3个水平在人和小鼠具有保守性。TUC40- 与Pbx1 mRNA在小鼠心脏胚胎发育过程中呈现负性趋势。结论 Uc.40- 的多水平保守性提示了TUC40- 功能的保守性。TUC40- 可能是通过调控Pbx1,在人和小鼠的心脏胚胎发育中发挥作用。

  • 刘慧娟, 胡若愚, 戴王娟, 刘元果, 闵波, 蒋犁
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 9-15. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.002
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 体外分离、培养和鉴定增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)。方法 取EGFP转基因大鼠胫、股骨骨髓,全骨髓贴壁法分离培养、纯化BMSCs;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪分析细胞表型;CCK-8法绘制细胞生长曲线并与野生型BMSCs增殖情况相比较;分别向成脂、成骨、成软骨诱导分化鉴定;将细胞经鼠尾静脉移植入大鼠体内,观察其在体内定植情况。结果 获得稳定表达EGFP的BMSCs,以长梭形为主,融合后呈漩涡状排列;生长曲线示EGFP-BMSCs增殖能力旺盛,与野生型BMSCs相比差异无统计学意义(t=-0.023,P=0.982);细胞CD29、CD90、CD34、CD49d、CD45表达率分别为99.4%、96.4%、0.171%、0.049%、0.038%;成脂、成骨、成软骨诱导后,分别给予油红O、茜素红、甲苯胺蓝染色,结果均呈阳性;在肺组织内可检测到稳定的绿色荧光。结论 成功获得高纯度、稳定表达EGFP的BMSCs,干细胞特性不受EGFP影响。细胞定植后,示踪效果良好,可用于后续实验研究。

  • 范猛, 姜文学, 汪爱媛, 彭江, 张莉, 许文静, 卢世璧
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 16-21. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.003
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 比较鸸鹋股骨头坏死不同造模方式股骨头骨显微结构的差异。方法 成年鸸鹋15只,分为3组,每组5只,均以右侧股骨头为研究对象:第1组为正常组,不做处理;第2组为冷冻建立模型组,通过液氮和射频冷热交替的方式建立股骨头坏死塌陷模型;第3组为乙醇建立模型组,通过局部注射无水乙醇的方式建立股骨头坏死塌陷前模型。造模成功后分别取各个实验动物右侧股骨标本,股骨标本近端行显微计算机断层摄影扫描,并进行3组标本骨显微结构参数的比较和统计分析。结果 所有鸸鹋术后无明显感染征象,未发生实验动物异常死亡。与正常组相比,冷冻建立模型组骨小梁改建后骨矿物量(P=0.015)和骨小梁间距(P=0.001)明显减少,骨体积比(P=0.036)、骨表面积/体积比(P=0.032)和骨小梁数目明显增加(P=0.002),骨小梁厚度差异无统计学意义(P=0.060)。与正常组相比,乙醇建立模型组骨小梁改建后骨矿物量明显增高(P=0.001)、骨小梁厚度(P=0.003)和骨表面积/体积比(P=0.022)明显增加,骨小梁间距(P=0.001)和骨体积比(P=0.001)明显减少,骨小梁数目差异无统计学意义(P=0.143)。与乙醇建立模型组比较,冷冻建立模型组的骨矿物量(P=0.001)、骨小梁厚度(P=0.001)和骨体积比(P=0.001)明显减低,骨表面积/体积比(P=0.022)和骨小梁数目(P=0.003)明显增高,骨小梁间距差异无统计学意义(P=0.398)。结论 不同修复方式可造成重建后股骨头负重区骨小梁结构及骨密度的不同,产生的重建骨小梁骨质量也不同。

  • 李盛楠, 张华菁, 霍波, 张丁
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 22-26. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.004
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 研究间隙连接蛋白Connexin43(Cx43)在牵张力刺激下对牙周膜成纤维细胞成骨相关转录因子表达的影响。方法 对体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)施加变形量为5%的牵张力,在受力1、2、4、8、24 h后检测成骨相关转录因子Osterix、RUNX2及Cx43 mRNA的表达。分别采用间隙连接的阻断剂18α-GA和基因沉没Cx43的方法阻断Cx43后观察Osteix、RUNX2 mRNA表达的变化。结果 对hPDLFs施加牵张力时,hPDLFs内的Cx43、Osterix和RUNX2 mRNA水平随加力时间增加表达均明显增强(P均<O.05),在24 h达到最高值。分别阻断间隙连接通道和抑制间隙连接蛋白Cx43,结果显示Osterix和RUNX2 mRNA表达水平均受到明显抑制(P均<O.05)。结论 力刺激下间隙连接蛋白Cx43及成骨转录因子Osterix和RUNX2在hPDLFs中的表达呈现时间依赖性增加。间隙连接蛋白Cx43可能参与了这两种成骨转录因子表达的调节。

  • 赵娜, 申乐, 姜浩武, 马超, 黄宇光
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 27-32. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.005
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 观察高表达MiR-146a对细菌脂多糖(LPS)诱导后神经胶质细胞BV2炎性反应的影响。方法 采用LPS刺激接受MiR-146a 模拟物转染后的BV2细胞,Real-time PCR检测MiR-146a转染效率,ELISA检测促炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达水平,Real-time PCR和Western blot法检测TLR4信号通路上肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)的表达水平。结果 与正常组比较,采用50 nmol/L的转染浓度对BV2细胞进行MiR-146a模拟物转染,可明显增加细胞内MiR-146a含量(t=5.846,P=0.0021);LPS刺激导致BV2细胞激活,可明显增加细胞内IRAK1和TRAF6表达,也可明显诱发细胞分泌更多的IL-6和TNFα;而与单纯采用LPS刺激相比,用MiR-146a模拟物转染后再接受LPS刺激作用可明显降低IL-6(t=5.200,P=0.0003)和TNFα(t=9.812,P<0.0001)的表达水平,同时明显降低细胞内TRAF6分子在基因(t=5.353,P=0.0007)和蛋白(t=6.980,P=0.0009)水平的表达,而非IRAK1的表达。结论 MiR-146a可能是通过调控TLR4信号通路中TRAF6分子的表达,负反馈抑制BV2细胞的炎性反应。

  • 魏俊吉, 陈云飞, 薛春玲, 马百涛, 沈雅梅, 关健, 包新杰, 吴昊, 韩钦, 王任直, 赵春华
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 33-36. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.006
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 研究脂肪间充质干细胞(MSC)来源的Exosome对谷氨酸神经损伤的保护作用及可能机制。方法 采用透射电镜和Western blot法检测人脂肪MSC来源的Exosome的特征,ELISA法检测Exosome中主要的细胞因子。用PC12细胞建立谷氨酸神经细胞损伤模型,并分为对照组(未经谷氨酸损伤的细胞)、Glu组(谷氨酸损伤未经其他处理的细胞)、Glu+Exo组(谷氨酸损伤后用100 ng/ml MSC Exosome 处理的细胞)、Glu+Exo+Akt组(谷氨酸损伤后用MSC Exosome同时加10 μmol/L Akt 抑制剂LY294002处理的细胞)、Glu+Exo+Erk组(谷氨酸损伤后用MSC Exosome 同时加10 μmol/L Erk抑制剂U0126处理的细胞)和Glu+Exo+TrkB组(谷氨酸损伤后用MSC Exosome同时加10 μmol/L TrkB抑制剂K252a处理的细胞),MTS法检测各组细胞的存活率并进行比较。结果 透射电镜下可见Exosome为40~100 nm的小囊泡结构,Western blot法检测结果显示其可表达CD63、CD81、HSP70和HSP90等特征性蛋白。ELISA检测结果显示Exosome中主要包含的细胞因子为肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子,含量分别为9336.49±258.63和58645.50±16014.62;而脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子和神经生长因子含量均较低,分别为1928.25±385.47、1136.94±5.99和33.34±9.43。MTS检测结果显示,对照组、Glu组、Glu+Exo组、Glu+Exo+Akt组、Glu+Exo+Erk组和Glu+Exo+TrkB组的PC12细胞存活率分别为0.842±0.047、0.306±0.024、0.566±0.026、0.461±0.016、0.497±0.003和0.515±0.034,其中,Glu组显著低于对照组(P=0.02),Glu+Exo组显著高于Glu组(P=0.01),Glu+Exo+Akt组显著低于Glu+Exo组(P=0.01)。结论 人脂肪MSC来源的Exosome具有保护谷氨酸神经损伤的作用,这可能是通过激活磷脂酰基醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路来实现的。

  • 韩白玉, 李乐乐, 王成芷, 郭清华, 吕朝晖, 母义明, 窦京涛
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 37-41. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.007
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 分析垂体柄中断综合征(PSIS)与前动力蛋白受体2(PROKR2)和前动力蛋白2(PROK2)基因突变的相关性。方法 采用聚合酶链反应和基因测序方法对59例PSIS患者基因组DNA的PROKR2和PROK2基因外显子分别进行测序与突变分析。结果 59例PSIS患者中,6例发现PROKR2基因突变,其中5例位于第2外显子c.991G>A,1例位于第2外显子c.1057C>T。未发现PROK2基因突变。结论 PROKR2基因可能是PSIS患者的易感基因。

  • 吴敏, 胡竹林, 孙晓梅, 代解杰
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 42-48. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.008
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 观察恒河猴超声乳化角膜内皮失代偿动物模型在共聚焦显微镜下的角膜特征性变化。方法 健康恒河猴4只,以右眼为实验组,通过超声乳化能量破坏角膜中央直径7~9 mm处内表面制作角膜内皮失代偿模型;以左眼为空白对照组。于术前,术后1、2、3、4周应用裂隙灯显微镜和活体共聚焦显微镜观察角膜各层结构变化。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,基底层下神经丛数量、内皮细胞密度的比较采用配对t检验,角膜厚度采用重复测量方差分析。结果 在超声乳化损伤角膜内皮后,角膜改变逐渐出现在内皮层、基质层、前弹力层和基底上皮层。早期主要改变是角膜内皮细胞间隙增宽、细胞轻度水肿,基质层出现活化的基质细胞和细胞形态改变,基质厚度增加;术后2周开始出现前弹力层上皮状神经纤维减少,同时伴有基质层和内皮水肿加重;术后3周基底上皮细胞间隙增宽,少量朗汉细胞浸润,基质层和内皮水肿加重;术后4周基底上皮层大量朗汉细胞浸润,前弹力层仅见少量上皮状神经纤维,基质层大量活化的基质细胞,内皮层严重水肿。术后2周实验组基底膜下神经丛数量(t=6.9192,P=0.002)和内皮细胞密度(t=7.8936,P<0.0001)明显低于对照组。实验组术后1(t=28.31,P<0.0001)、2(t=63.56,P<0.0001)、3(t=123.22,P<0.0001)、4周(t=180.80,P<0.0001)的角膜厚度明显高于对照组。结论 活体共聚焦显微镜可清晰显示超声乳化后恒河猴角膜的变化,主要特征是逐渐加重的内皮细胞间隙增宽、基质细胞活化、朗汉细胞增多和基底上皮层下神经丛减少。

  • 朱蕾, 李娟, 郭磊, 于晓丽, 武丹威, 陈玮, 陈晨, 杜晓婉, 张德昌, 叶菜英
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 49-54. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.009
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 研究羧胺三唑(CAI)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法 大鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组(聚乙二醇 400组和生理盐水组)、CAI 3个剂量(10、20、40 mg/kg)组和阳性药地塞米松(Dex)组。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,进行关节炎评分、后肢X线摄片和组织病理学检查,检测大鼠炎症足爪组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果 CAI能明显降低AA大鼠的关节炎指数,促进其体重的恢复,改善AA大鼠后肢关节放射学和组织病理学损伤(P<0.05或P<0.01)。CAI低、中、高剂量组和Dex组可显著降低TNF-α和IL-1β水平,CAI中、高剂量和Dex可显著降低IL-6水平(P<0.05或P<0.01)。结论 CAI对AA大鼠具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其降低炎症部位的促炎细胞因子有关。

  • 郭霞, 荣毅, 张亮, 叶金翠
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 55-61. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.010
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 研究dl-芳樟醇、d-芳樟醇、l-芳樟醇对模型药物经离体大鼠皮肤渗透促透效果的差异及芳樟醇对角质层类脂神经酰胺的作用。方法 采用Valia-Chien双室渗透池进行离体皮肤渗透实验,手性固定相HPLC法测定皮肤渗透液中药物含量,红外光谱法考察芳樟醇对角质层类脂特征吸收峰峰位的影响。结果 加入1%dl-芳樟醇、1%d-芳樟醇、1%l-芳樟醇时的稳态渗透速率分别为(2.47±0.63)、 (1.53±0.54)、 (1.73±0.48)μg·cm-2·h-1,分别是对照组[(0.99±0.42)μg·cm-2·h-1]的2.49、1.55、1.75倍,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。dl-芳樟醇对萘普生的促透作用显著大于d-芳樟醇和l-芳樟醇(P均<0.05)。与未经芳樟醇处理的角质层相比,经dl-芳樟醇处理过的角质层在亚甲基不对称振动吸收峰位上向高波数移动2.09 cm-1,而经d-芳樟醇和l-芳樟醇处理的角质层在波数上无变化。结论 不同构型的芳樟醇对同一药物促透效果的差异与其对角质层脂质神经酰胺的扰乱程度有关。

  • 娄丽丽, 巩海红, 张明强, 高金明
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 62-68. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.011
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 对噻托溴铵治疗重度持续哮喘的疗效及安全性进行系统评价与分析。方法 计算机检索Cochrane Library、ClinicalTrials.gov、PubMed、Ovid Medline、中国期刊全文数据库 (CNKI)、维普中文科技期刊全文数据 (CSJD),检索时间为1946年1月至 2015 年 2 月,查找关于噻托溴铵治疗重度持续哮喘的随机对照试验(RCT);对于符合纳入标准、排除标准的 RCT进行资料提取及质量评价;采用Revman5.3 软件对纳入文献行进 Meta分析。结果 共纳入 5 项 RCTs共计1433名患者,结果显示,与安慰剂组相比,噻托溴铵组第 1 秒用力呼气容积(FEV1)峰值[加权均数差(WMD):0.13L,95%置信区间(CI):0.10~0.16 L,P<0.00001]、FEV1谷值(WMD:0.09 L,95%CI:0.06~0.12 L,P<0.00001]、用力肺活量(FVC)峰值(WMD:0.10 L,95%CI:0.06~0.14 L,P<0.00001)、FVC谷值(WMD:0.12 L,95%CI:0.08~0.17 L,P<0.00001)、晨起呼气峰值流速(PEF)(WMD:9.21 L/min,95%CI:4.2~14.23 L/min,P=0.0003)、夜间PEF(WMD:22.06 L/min,95%CI:13.05~31.08 L/min,P<0.00001)等均有显著改善;哮喘控制问卷评分(WMD:0.01,95% CI:-0.07~0.09,P=0.86)及哮喘生活质量问卷调查评分(WMD:0.06,95% CI:-0.18~0.06,P=0.33)未见统计学差异;噻托溴铵组与安慰剂组不良反应发生率未见统计学差异(P>0.05)。结论 噻托溴铵可改善重度持续哮喘患者的FEV1、FVC和PEF,但对于生活质量无明显改善作用,服用耐受性良好,可在糖皮质激素和长效β2受体激动剂基础上使用。

  • 高鹤丽, 周娜, 孙昭, 窦雪琳, 管梅, 白春梅
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 69-72. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.012
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 检测KLF17在结直肠癌(CRC)组织的表达,评价其对CRC预后的影响。方法 免疫组织化学法检测KLF17在CRC肿瘤组织及瘤旁正常组织中的表达,分析KLF17表达对CRC患者无病生存期的影响。结果 73例CRC患者中,32例(43.8%)肿瘤组织中KLF17表达为阳性,41例(56.2%)表达为阴性;53例(72.6%)癌旁正常组织中KLF17表达为阳性,20例(27.4%)表达为阴性;KLF17在肿瘤组织中的表达阳性率明显低于癌旁正常组织(χ2=12.418,P=0.001)。在Ⅲ期CRC患者中,KLF17阳性患者的无病生存期为(56.3±7.2)个月(95% CI:42~70个月),明显长于KLF17阴性患者的(32.3±5.5)个月(95% CI:22~43个月)(P=0.039)。结论 KLF17在CRC中表达水平明显低于正常结直肠组织,KLF17表达阳性与Ⅲ期CRC患者的无病生存相关。

  • 李一琳, 张硕, 郭晓鹏, 高路, 连伟, 王任直, 幸兵
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 73-77. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.013
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 探讨经蝶入路垂体腺瘤切除术对垂体生长激素(GH)腺瘤糖耐量状态的影响。方法 回顾性分析2013年在北京协和医院神经外科就诊的105例垂体GH腺瘤的临床资料,比较手术前后患者的糖耐量状态、GH和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,评估手术对不同糖耐量状态的疗效。结果 105例患者中,47例(44.8%)术前为正常血糖(NGT),26例(24.8%)为糖尿病前期(ECMDs),32例(30.5%)为糖尿病(DM)。除NGT组外,ECMDs和DM组的术后空腹血糖(P=0.006,P=0.017)和餐后血糖(P=0.000,P=0.000)都得到明显改善;NGT组、ECMDs组和DM组患者的术后随机GH水平(P=0.001,P=0.004,P=0.001)、GH谷值(P=0.000,P=0.001,P=0.001)及IGF-1水平(P=0.005,P=0.000,P=0.000)均较术前均显著下降;DM组的空腹血糖(P=0.029,P=0.000)、餐后血糖(P=0.003,P=0.000)及血清IGF-1水平下降幅度(P=0.048,P=0.000)均明显大于ECMDs组和NGT组。结论 经蝶垂体腺瘤切除术可明显改善垂体GH腺瘤患者的血糖、GH及IGF-1水平,且手术对术前明确DM者的糖耐量状态及IGF-1水平改善较ECMDs更显著。

  • 刘英, 曾勇
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 78-82. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.014
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 总结围生期心肌病(PPCM)的临床特征及预后。方法 回顾性分析北京协和医院1983年1月至2014年12月收治的病例资料较完整的28例PPCM患者的临床资料,随访至少6个月或至全因死亡及心脏移植。结果 28例患者均有不同程度的心功能不全表现,基线左心室射血分数(LVEF)平均为(36.2±11.8)%。21例患者进行了随访,中位随访时间27个月,16例(76%)LVEF改善;5例(24%)患者无改善,其中1例死亡。改善组和无改善组患者在基线LVEF(P=0.007)、基线左心室舒张末期内径(LVEDD)(P=0.040)、随访时LVEF(P<0.001)和随访时LVEDD(P<0.001)方面差异均有统计学意义。Cox回归分析结果显示,基线LVEF高(RR:0.89,95%CI:0.83~0.96,P=0.002)和LVEDD小(RR:0.90,95%CI:0.83~0.99,P=0.026)与PPCM患者LVEF改善相关。结论 PPCM经及时诊断和正规治疗,部分患者的心功能可明显改善,基线LVEF高或LVEDD小的患者左心室收缩功能恢复的可能性大。

  • 侯敏, 赵腾, 杨雪, 李娇, 李慧, 林岩松
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 83-87. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.015
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 探讨131I治疗前刺激性甲状腺球蛋白(ps-Tg)>10 ng/ml的非远处转移性(M0)分化型甲状腺癌(DTC)131I的治疗反应及其影响因素。方法 2007年3月至2014年8月在北京协和医院拟行131I治疗的ps-Tg>10 ng/ml的非远处转移DTC患者157例,根据临床转归分为治疗反应满意(ER,n=49)、可接受(AR,n=36)和欠佳(IR,n=72)3组,比较3组的临床特征和ps-Tg水平,比较IR与非IR组的ps-Tg水平,采用ROC曲线及最佳诊断界值点评估ps-Tg对IR的预测价值。结果 3组在性别(χ2=6.82,P=0.033)、甲状腺腺外侵犯(H=31.380,P<0.001)、颈部淋巴结转移(H=14.375,P=0.001)和ps-Tg水平(H=35.142,P<0.001)方面差异有统计学意义。IR组的ps-Tg水平明显高于非IR组(U=1384.5,P<0.001),ER组与AR组间差异无统计学意义(U=771.5,P=0.326)。此类患者诊断IR的ps-Tg界值点为28.3 ng/ml(灵敏度57.5%,特异性87.1%),ROC曲线下面积(AUC=0.774,95%CI:0.701~0.847)。结论 ps-Tg>10 ng/ml的非远处转移DTC患者中近半数经131I治疗表现为IR。ps-Tg>28.3 ng/ml可作为提示不良预后的界值点。

  • 刘新峰, 李娇, 赵腾, 侯敏, 李慧, 梁军, 林岩松
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 88-92. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.016
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 探讨术后131I治疗前刺激性Tg(ps-Tg)<10 ng/ml的分化型甲状腺癌(DTC)患者经131I治疗后的临床转归及其对临床转归的预测价值。方法 ps-Tg<10 ng/ml的DTC患者167例,根据131I初始治疗后6~24个月的治疗反应分为满意(ER,n=131)、可接受(AR,n=34)和欠佳(IR,n=2)3组,采用单因素方差分析、χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验比较3组患者的临床特征、复发危险分层和ps-Tg水平;将患者进一步分为ER组和非ER组,用Mann-Whitney U检验比较两组ps-Tg值,通过ROC曲线及最佳界值点评估ps-Tg对无病生存的预测价值。结果 3组患者在ps-Tg水平方面差异有统计学意义(H=14.305,P=0.001),在性别(χ2=0.178,P=0.915)、年龄(F=0.831,P=0.755)、颈部淋巴结转移(χ2=1.475,P=0.478)、TNM分期(H=1.063,P=0.588)、复发危险分层(H=2.947,P=0.229)方面差异均无统计学意义。ER组的ps-Tg中位水平为2.20 ng/ml(1.10,4.40),显著低于非ER组的4.40 ng/ml(2.70,5.90)(U=1424.50,P=0.000);ps-Tg水平与无病生存关系的ROC曲线下面积为0.717;ps-Tg界值点为2.35 ng/ml,其对应的灵敏度、特异性、阴性预测值分别为83.33%、53.43%、92.11%。结论 对于ps-Tg<10 ng/ml的DTC患者,ps-Tg水平是预测其无病生存的的敏感指标。

  • 徐晓莉, 宋伟, 隋昕, 宋兰, 王晓, 冯瑞娥, 李媛
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 93-98. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.017
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    目的 探讨原发性肺肉瘤样癌(PSC)的CT表现与诊断价值。方法 回顾性分析20例PSC患者的临床、影像资料,并与病理结果进行对照。结果 18例患者表现为单发肺肿块,2例患者表现为多发肺肿块,共22个肿块。5个肿块位于肺门区,17个位于肺周,其中11个肿块大于5 cm。9个肿块边界光滑,11个肿块边缘可见短粗毛刺和/或深分叶,2个肿块边界不清。2个肿块有胸膜凹陷征,14个肿块呈宽基底胸膜增厚。10个肿块平扫密度均匀,7个肿块内可见低密度区,5个肿块可见空洞。15例行增强CT检查,15个肿块呈不规则环形和/或斑片状强化,2个肿块呈均匀轻度强化。6例患者单侧或双侧肺门和/或纵隔肿大淋巴结。病理诊断多形细胞癌16例,梭形细胞癌4例。免疫组织化学检查13例抗细胞角蛋白单克隆抗体阳性,15例波形蛋白阳性,8例细胞角质蛋白阳性,1例上皮细胞膜抗原阳性,8例甲状腺转录因子-1阳性。结论 原发性PSC的影像表现具有一定特点,但确诊需要靠病理结合免疫组织化学检查。

  • 短篇论著
  • 何小溪, 薛恒, 崔立刚, 陈文, 葛辉玉, 王金锐
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 99-102. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.018
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

  • 综述
  • 邢艺, 赵明峰
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 103-107. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.019
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要作用于中性粒细胞系造血细胞的增殖、分化和活化,其功能发挥有赖于与效应细胞表面同型二聚体受体——粒细胞集落刺激因子3受体(CSF3R)的结合。近年研究发现,CSF3R突变对疾病的发生可发挥重要作用,部分血液系统疾病,尤其是髓系肿瘤,如慢性中性粒细胞白血病等存在各种CSF3R突变,导致G-CSF转导通路发生异常,而抑制其下游通路的激酶可作为治疗上述疾病的潜在靶点。本文总结了各种CSF3R突变、作用机制及其对髓系肿瘤发生的贡献,旨在进一步探讨髓系疾病的发生机制,为其分子诊断和临床治疗提供新的方法,并为研发新型分子靶向药物提供思路。

  • 刘贤忠, 张丽婷, 童卫泉, 王帅, 徐志波, 陈芳
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 108-112. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.020
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    肺癌侵袭和转移的基本方式是细胞外基质中肿瘤细胞的脱落,周围组织和基底膜的侵袭,渗入血流,通过血流生存和运输,在远处位点外渗、迁移和逮捕,最后形成转移性病灶。这些步骤需要基本的机制,如肿瘤干细胞、肿瘤细胞的扩散和活力、凋亡逃避、血管生成和淋巴管生成、渗入和循环及渗出血流、远处转移的增殖等,这些都与肺癌侵袭和转移有关。更好地理解肺癌侵袭和转移的机制,能更有效地预防和治疗肺癌。

  • 刘佳, 王鲁宁, 朱明伟
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 113-117. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.021
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    von Economo神经元是一类具有纺锤形特征的双极神经元,主要分布在前岛叶和前扣带回第V皮层内。叉形神经元是另一类具有叉子样形态特征的神经元,集中分布在前岛叶。近年研究发现,这两类神经元与人类的复杂认知、自我意识和社会情感等高级认知情感功能有关。本文总结了这两类神经元的发育学和形态学,以及在各种神经精神疾病中的病理改变,发现无论是在儿童期的神经发育阶段还是老年期的神经变性阶段,von Economo神经元的数量和功能异常都会引发相应的社会认知和情感功能障碍。因此,von Economo神经元和叉形神经元的生理功能和在神经精神疾病中的病理意义是不可忽视的。

  • 张路, 李剑
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 118-121. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.022
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    Castleman病是一种较少见的淋巴增生性疾病,临床上分为单中心型和多中心型,组织病理学上可分为透明血管型、浆细胞型和混合型。研究显示,除了较为明确的白细胞介素-6和人类疱疹病毒-8外,可能尚有其他细胞因子和病毒感染参与Castleman病的发病。本文总结了近年来Castleman病发病机制的研究进展,以期为新的治疗方法提供依据,帮助改变现有诊疗策略,进而改善患者预后。

  • 陈翔, 魏世辉, 张卯年
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 122-127. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.023
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏

    视神经炎指发生于视神经的一切炎性病变,是最常见的视神经疾病之一,其中以脱髓鞘性视神经炎最常见。生物学标志物能够提示疾病的病理生理过程,对于判断疾病的发展具有指示性作用。本文总结了目前脱髓鞘性视神经炎相关的生物学标志物研究现状,并对未来发展提出了展望。

  • 病例报告
  • 吴超, 晋红中
    中国医学科学院学报. 2016, 38(1): 128-130. https://doi.org/10.3881/j.issn.1000-503X.2016.01.024
    摘要 ( ) PDF全文 ( ) HTML ( )   可视化   收藏