目的 评价Graves及Plummer甲亢所致甲亢性心脏病(甲亢心)经131I治疗后甲状腺激素水平及心功能状况。方法 对本院核医学科2009至2010年确诊的Graves及Plummer甲亢所致的40例甲亢心患者行131I治疗,治疗前后对患者行甲状腺功能生化及相关抗体、12导连心电图、超声心动图及/或甲状腺显像检查,评价患者治疗情况。结果 131I治疗1年后,31例Graves甲亢患者甲状腺功能生化恢复正常15例、甲状腺功能减退7例、甲状腺功能亢进9例,治疗前后血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺素差异具有统计学意义(P<0.05);9例Plummer甲亢患者恢复正常5例、甲状腺功能减退2例、甲状腺功能亢进2例。心房颤动是甲亢心中最主要的不良事件(25例,62.5%),经131I治疗后缓解率76.0%。结论 控制甲亢是缓解甲亢心的关键,131I治疗甲亢有独特优势;考虑到长期甲亢状态会加重心脏损害,可加大131I剂量,强调一次性有效确切治疗。
哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具有重要作用,可以为卵泡的发育提供适宜的微环境。磷脂酰肌醇-3激酶/骨形态发生蛋白-15信号通路是其中一个重要的调控通路。骨形态发生蛋白-15是卵巢卵母细胞特异性分泌的信号分子,可以通过旁分泌作用调节卵巢卵泡的发育过程。本文主要概述磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在卵巢卵泡发育过程中的作用及骨形态发生蛋白-15作为蛋白激酶B /叉头转录因子家族-3a下游信号分子对这一过程的调控,有助于进一步理解卵巢卵泡发育的分子调控以及治疗不孕不育等卵巢疾病。
二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂是一类新的降糖药。通常认为DPP-Ⅳ抑制剂的降糖机制是通过抑制胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的降解,从而使内源性GLP-1水平增高。但是实际上,2型糖尿病患者使用DPP-Ⅳ抑制剂治疗后血浆GLP-1水平升高不明显,从而使人们对DPP-Ⅳ抑制剂纯粹的内分泌降糖机制产生疑问。本文主要综述近年DPP-Ⅳ抑制剂降糖机制研究进展:包括DPP-Ⅳ抑制剂抑制肠道局部的DPP-Ⅳ,使门静脉血GLP-1水平升高,通过神经反射促进胰岛素的释放机制;另外使GLP-1的分解产物减少,减少其他生物活性肽的降解也可能是DPP-Ⅳ抑制剂的降糖机制。